國衛院發現新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子 有望降低新冠肺炎引起的血栓炎症及急性後遺症

新冠肺炎於全球肆虐超過3年，雖然如今全球疫情趨緩，但仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，即使痊癒後仍有可能罹患長新冠，對於確診者的生活有著長久的嚴重影響。造成確診病患病灶以及死亡的主要原因就是血栓炎症(Thromboinflammation)，血栓炎症是指血液凝結結合炎症，在確診病逝者的驗屍檢查中發現，在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病(小血管異常)。在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。然而，新冠病毒誘發血栓炎症的確切分子機制仍不清楚。 國家衛生研究院免疫醫學研究中心謝世良特聘研究員研究團隊發現，脾臟酪氨酸激酶(Spleen tyrosine kinase，Syk)偶聯C型凝集素受體2 (CLEC2) 與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域(RBD)有直接的交互作用，引起嗜中性白血球活化產生聚集型(aggregated)嗜中性球胞外捕捉(neutrophil extracellular traps，NETs)，進而引發肺部的發炎及損傷。並在動物實驗中證實重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc)能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療。此研究成果於今